ME/CFS — Fehler in der DGN-Stellungnahme?

Faktencheck: Gegenrede zur Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN): Was sagt die Wissenschaft wirklich über ME/CFS?

Die Deutsche Gesellschaft für Neu­rolo­gie hat eine Stel­lung­nahme zum aktuellen Forschungs­stand zu ME/CFS veröf­fentlicht. Diese weist gravierende Män­gel in der Belegführung auf – sprich: weit­er­führende Quellen fehlen voll­ständig. Im Fol­gen­den möchte ich diese Stel­lung­nahme mit fundierten Quellen wider­legen.

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Aus­sage DGN:
„Die Myal­gis­che Enzephalomyelitis / das Chron­ic Fatigue Syn­drome (ME/CFS) erfährt aktuell eine beson­dere poli­tis­che und medi­ale Beach­tung. Es han­delt sich um eine kom­plexe chro­nis­che Erkrankung mit vielgestaltiger Symp­to­matik, bei der die Diag­nos­tik und Ther­a­pie schwierig sind, da Krankheits­mark­er oder etablierte Behand­lun­gen fehlen.“

Tat­sachen:
In Über­sicht­sar­tikeln wird ME/CFS expliz­it als „neu­roim­muno­log­i­cal mul­ti­sys­tem dis­ease“ beschrieben, mit Auswirkun­gen auf das zen­trale Ner­ven­sys­tem, das Immun­sys­tem, den Stof­fwech­sel und das Gefäßsys­tem.

Komaroff und Bate­man (2021) beschreiben ME/CFS als mögliche Folge viraler Trig­ger mit neu­roim­mu­nol­o­gis­ch­er Patho­phys­i­olo­gie.[1]

Scheiben­bo­gen, C., et al. (2023) belegt immu­nol­o­gis­che Mech­a­nis­men (Autoan­tikör­p­er, Immundys­reg­u­la­tion) bei ME/CFS[2].

Sun et al. (2024) erstell­ten ein Review zu Immun­zel­lverän­derun­gen und Bio­mark­er-Ansätzen: „Die hier vorgestell­ten Ergeb­nisse kön­nten neue Ein­blicke in die immu­nol­o­gis­chen Kom­plex­itäten von ME/CFS bieten. Ins­beson­dere iden­ti­fizierten wir eine über­mäßige Kom­mu­nika­tion, die von Monozyten ini­ti­iert und über ESRRA-APP-CD74 an andere Immun­zel­lkom­po­nen­ten weit­ergeleit­et wurde. Diese Kom­mu­nika­tion kön­nte als poten­zieller Bio­mark­er dienen und die Entwick­lung moleku­lar­diag­nos­tis­ch­er Instru­mente erle­ichtern.“.[3] Unsere Analyse iden­ti­fizierte außer­dem den Sig­nal­weg des Estro­gen-Relat­ed Recep­tor Alpha (ESRRA)-APP-CD74 als poten­ziellen Bio­mark­er für ME/CFS im periph­eren Blut. (Sun et al., 2024)

Diese Studie[4] zeigt, dass es neu­roim­mune Ähn­lichkeit­en zwis­chen MS und ME/CFS gibt. Dies unter­mauert die Ansicht, dass ME/CFS eine neu­roim­mune Erkrankung ist und dass Patien­ten mit MS immu­nol­o­gisch anfäl­lig für die Entwick­lung von ME/CFS-Symp­tomen sind. (Mor­ris & Maes, 2013)

Ein Frontiers‑Review[5] betont ein „kom­pliziertes Geflecht aus genetis­chen Vul­ner­a­bil­itäten, viralen Aus­lösern, Immundys­reg­u­la­tion, chro­nis­chen Entzün­dun­gen, Dar­mdys­biose und metabolis­chen Störun­gen“ (Arron et al., 2024)

Die Studie von Jin-Seok Lee et al. (2024) liefert starke Hin­weise auf neu­roin­flam­ma­torische Prozesse in spez­i­fis­chen Hirn­re­gio­nen bei ME/CFS und legt damit einen Grund­stein für weit­er­führende, geziel­tere neu­ro­bildgebende Forschung.[6]

Patient*innen lei­den unter schw­er­sten Symp­tomen wie Post-Exer­tion­al Malaise (PEM) mit deut­lich­er Ver­schlechterung nach Belas­tung, kog­ni­tive Ein­bußen, Orthostaseprob­leme, Schmerzen, Reizempfind­lichkeit, Infek­tan­fäl­ligkeit bis hin zur Pflegebedürftigkeit. Ins­ge­samt han­delt es sich um eine Erkrankung mit hochgr­a­di­ger Beein­träch­ti­gung. [7] Ein Vier­tel aller Patient*innen kann das Haus nicht mehr ver­lassen, viele sind bet­tlägerig und auf Pflege angewiesen.[8] Schätzungsweise über 60 Prozent sind arbeit­sun­fähig.[9]

Aus­sage DGN:
„Fach­leute schätzen die Erkrankung bis­lang unein­heitlich ein: Während ME/CFS von eini­gen als drama­tisch unter­diag­nos­tiziert oder ver­nach­läs­sigt ange­se­hen wird, stellen andere es als primär soma­tisch bed­ingte Erkrankung in Frage.“

Tat­sachen:
Dieser Satz ist irreführend, ten­den­z­iös und ver­al­tet, da er einen falschen wis­senschaftlichen Stre­it sug­geriert, der in dieser Form inter­na­tion­al längst nicht mehr existiert. Hier die schrit­tweise Wider­legung mit fundierten Bele­gen.

ME ist längst inter­na­tion­al als soma­tisch-neu­roim­mu­nol­o­gis­che Erkrankung anerkan­nt. Seit 1969 als neu­rol­o­gis­che Erkrankung (ICD-10: G93.3) klas­si­fiziert. Auch in ICD-11 unter „postvi­ralen Erkrankun­gen“ – nicht unter psy­cho­so­ma­tis­chen oder funk­tionellen Störun­gen.[10]

Führende wis­senschaftliche Insti­tu­tio­nen bestäti­gen, dass die Erkrankung real und kör­per­lich ist. US Nation­al Acad­e­mies of Sci­ences (NAM, vor­mals IOM), 2015 : „ME/CFS is a seri­ous, chron­ic, com­plex, and sys­temic dis­ease […] It is not a psy­cho­log­i­cal dis­or­der.“[11]

Die These, ME sei „umstrit­ten“ oder „psy­chisch“ begründ­bar, ist über­holt. Leitlin­ien und Metas­tu­di­en bele­gen eine über­wälti­gende kör­per­liche Grund­lage, z. B.: Abnor­male Immunpa­ra­me­ter (NK-Zellen, Autoan­tikör­p­er), Entzün­dungs­mark­er im ZNS (Neu­roin­flam­ma­tion), Energie- und Stof­fwech­sel­störun­gen (ATP-Pro­duk­tion, Lak­tat­bil­dung), Autonome Dys­funk­tion (z. B. POTS)[12]

Die „Uneinigkeit“ stammt meist aus Deutsch­land. Inter­na­tion­al hinge­gen herrscht Kon­sens über soma­tis­che, oft postin­fek­tiöse Grund­lage, v. a. seit Long Covid. Dies bestätigt unter anderem der vom Robert Koch-Insti­tut (RKI) 2015 veröf­fentlichte Bericht zu ME, der im Herb­st 2019 wieder von der Web­site gelöscht wurde. Dieser basierte auf ein­er Lit­er­at­u­rauswer­tung, die sich auf diskred­i­tierte Ver­hal­tensstu­di­en konzen­tri­erte. Der Bericht enthielt Empfehlun­gen, die nicht evi­denzbasiert und möglicher­weise schädlich für Men­schen mit Myal­gis­ch­er Enzephalomyelitis waren.[13]

Es ist auch belegt, dass ME unter­diag­nos­tiziert und ver­nach­läs­sigt ist. Weltweit wird ME/CFS bei nur einem Bruchteil der Betrof­fe­nen kor­rekt diag­nos­tiziert. Schätzun­gen zufolge erhal­ten nur ca. 10–15 % eine Diag­nose und die durch­schnit­tliche Diag­no­sev­erzögerung liegt bei 5 bis 7 Jahren. [14]

Aus­sage DGN:
„Das The­ma ist für die Neu­rolo­gie beson­ders rel­e­vant, da viele Betrof­fene hier Rat suchen, und erfährt bei der DGN eine wis­senschaftlich geprägte hohe Beach­tung. Aus neu­rol­o­gis­ch­er Sicht ist es prob­lema­tisch, dass mit dem Begriff der „Enzephalomyelitis“ eine Entzün­dung des Gehirns und Rück­en­marks pos­tuliert wird, die in aller Regel bei „ME/CFS“ nicht nach­weis­bar ist.“

Tat­sachen:
Diese Aus­sage ste­ht im Wider­spruch zur Real­ität in der deutschen Ver­sorgungs­land­schaft. Die Deutsche Gesellschaft für Neu­rolo­gie (DGN) hat jahrzehn­te­lang keine eigene ME- Leitlin­ie erstellt, obwohl sie dafür zuständig wäre (ICD-10: G93.3 = neu­rol­o­gis­ches Krankheits­bild). Die Ver­sorgung durch Neurolog*innen in Deutsch­land ist laut Betrof­fe­nen­bericht­en und Stu­di­en katas­trophal schlecht. [15] Es kommt häu­fige zu Fehldiag­nosen (z. B. Depres­sion, Soma­tisierungsstörung), die Symp­tome wer­den verba­gatel­lisiert und Pac­ing sowie PEM wird ignori­ert. Die weni­gen Forschungsvorhaben stam­men über­wiegend nicht aus der Neu­rolo­gie, son­dern aus anderen Fach­bere­ichen wie etwa der Immunolo­gie (Charité/Scheibenbogen), Infek­ti­olo­gie und Stof­fwech­selforschung.

Der Begriff „Enzephalomyelitis“ wurde bere­its 1956 von der US-amerikanis­chen CDC bei der „Roy­al Free Epi­dem­ic“ einge­führt. Er ist offiziell im ICD-10 und ICD-11 als Myal­gis­che Enzephalomyelitis gelis­tet (G93.3). Ver­mut­lich geht es nicht um akute, im MRT sicht­bare Enzephalomyelitis wie bei MS, son­dern um chro­nisch nieder­schwellige Neu­roin­flam­ma­tion, z. B. durch Mikroglia-Aktivierung. Nach­weis­bare neu­roin­flam­ma­torische Prozesse wur­den in mehreren Stu­di­en belegt.

• PET-Stu­di­en in Japan (Nakato­mi et al., 2014) zeigen Mikroglia-Aktiv­ität im Gehirn von ME/CFS-Betrof­fe­nen.[16]
• Mag­ne­tres­o­nanz­to­mo­grafie weist struk­turelle und funk­tionelle Verän­derun­gen im Gehirn nach (u. a. reduzierte Durch­blu­tung, gestörte Kon­nek­tiv­ität, erhöhter Lac­tat­spiegel)[17]
• Metabolis­che Auf­fäl­ligkeit­en im Liquor und periph­erem Blut lassen auf chro­nisch neu­roin­flam­ma­torische Prozesse schließen[18]

Aus­sage DGN:
“In den let­zten fünf Jahrzehn­ten ist es nicht gelun­gen, ME/CFS mit Bio­mark­ern wie Blut oder Liquortests oder in der Bildge­bung des Gehirns (v. a. MRT) zu iden­ti­fizieren. …”

Tat­sachen:
Been­t­jes et al. (2025) kon­nte durch die „Große Bio­mark­er-Studie“ (Edin­burgh, 2025) zeigen, dass die ME/CFS-Patien­ten kon­sis­tent von Kon­trollen durch 116 Blut­mark­er unter­schieden wer­den kon­nten. Ein­schließlich Entzündungs‑, Insulin­re­sistenz- und Leber­be­fun­den.[19]

Außer­dem zeigte ein Review in BMC Trans­la­tion­al Med­i­cine (2025) vielver­sprechende bio­chemis­che und elek­tro­phys­i­ol­o­gis­che Eigen­schaften, die als Blut-Bio­mark­er dienen kön­nten.[20]

PEM gilt als zen­trales Kennze­ichen von ME/CFS.[21] Es kann nachgewiesen wer­den über:

• Hyper­me­tab­o­lis­mus und gestörte ATP-Pro­duk­tion in Muskel- und Immun­zellen.[22]
• Neu­roimag­ing-Stu­di­en während PEM: Verän­derun­gen der Gehir­nak­tivierung (PET, fMRT)[23]
• mito­chon­dri­ale und mikrozirku­la­torische Dys­funk­tio­nen nach Belas­tung[24]

„Vielgestaltiges Krankheits­bild“ Ja, aber mit phys­i­ol­o­gis­ch­er Erk­lärung. ME/CFS ist mul­ti­sys­temisch — immu­nol­o­gis­che, neu­rometabolis­che und kar­diores­pi­ra­torische Verän­derun­gen sind gut belegt (siehe oben). Stu­di­en zeigen repro­duzier­bare Bio­mark­er und phys­i­ol­o­gis­che Muster. Wear­able-Tech­nolo­gie („UpTime“) liefert objek­tive, all­t­agsna­he Maße zur Ver­laufs­beurteilung[25]

Auch wenn noch keine zuge­lassene Bio­ther­a­pie existiert, gibt es vielver­sprechende Ansätze wie Immun­mod­u­la­toren (z.B. Low-dose Nal­trex­on) zeigen ini­tiale Wirkung und metabolis­che Inter­ven­tio­nen (z. B. Mito­chon­drien-Unter­stützung) wer­den eben­falls inten­siv erforscht.

Es braucht viel mehr Forschung statt Stig­ma­tisierung.

Die Argu­men­ta­tion der DGN wirkt ver­al­tet und selek­tiv. Die DGN ignori­ert aktuelle wis­senschaftliche Fortschritte bei Bio­mark­ern, phys­i­ol­o­gis­chen Mech­a­nis­men und vielver­sprechen­den Behand­lungsan­sätzen. Die Behaup­tun­gen entsprechen nicht dem heuti­gen Stand der glob­alen ME-Forschung.

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Quellen:

[1] Komaroff, A. L. & Bate­man, L. (2021). Will COVID-19 Lead to Myal­gic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syn­drome? Fron­tiers in Med­i­cine, 7. https://doi.org/10.3389/fmed.2020.606824

[2] Scheiben­bo­gen, C., et al. (2023). Diag­nos­tic and patho­phys­i­o­log­i­cal rel­e­vance of autoan­ti­bod­ies in ME/CFS. Fron­tiers in Immunol­o­gy, 14, 1386607. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1386607

[3] Sun, Y., Zhang, Z., Qiao, Q., Zou, Y., Wang, L., Wang, T., Lou, B., Li, G., Xu, M., Wang, Y., Zhang, Z., Hou, X., Chen, L. & Zhao, R. (2024). Immunometa­bol­ic changes and poten­tial bio­mark­ers in CFS periph­er­al immune cells revealed by sin­gle-cell RNA sequenc­ing. Jour­nal Of Trans­la­tion­al Med­i­cine, 22(1). https://doi.org/10.1186/s12967-024–05710‑w

[4] Mor­ris, G. & Maes, M. (2013). Myal­gic encephalomyelitis/chronic fatigue syn­drome and encephalomyelitis disseminata/multiple scle­ro­sis show remark­able lev­els of sim­i­lar­i­ty in phe­nom­e­nol­o­gy and neu­roim­mune char­ac­ter­is­tics. BMC Med­i­cine, 11(1). https://doi.org/10.1186/1741–7015-11–205

[5] Arron, H. E., Marsh, B. D., Kell, D. B., Khan, M. A., Jaeger, B. R. & Pre­to­rius, E. (2024). Myal­gic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syn­drome: the biol­o­gy of a neglect­ed dis­ease. Fron­tiers in Immunol­o­gy, 15. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1386607

[6] Lee, J.-S., Ryu, H., Kim, H.-J., Noda, Y., & Lee, T.-Y. (2024).

Neu­roin­flam­ma­to­ry abnor­mal­i­ties in myal­gic encephalomyelitis/chronic fatigue syn­drome: A sys­tem­at­ic review and meta-analy­sis of neu­roimag­ing stud­ies.

Neu­ro­science & Biobe­hav­ioral Reviews, 158, 105519. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2024.105519

[7] Wikipedia-Autoren. (2004, 1. April). Myal­gis­che Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syn­drom. https://de.wikipedia.org/wiki/Myalgische_Enzephalomyelitis/Chronisches_Fatigue-Syndrom

[8] Car­ruthers B, van de Sande M (2005), Myal­gic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syn­drome: A Clin­i­cal Case Def­i­n­i­tion and Guide­lines for Med­ical Prac­ti­tion­ers, An Overview of the Cana­di­an Con­sen­sus Doc­u­ment, The Nation­al Library of Cana­da.

[9] Bate­man et al. (2014), Chron­ic fatigue syn­drome and comor­bid and con­se­quent con­di­tions: evi­dence from a mul­ti-site clin­i­cal epi­demi­ol­o­gy study, Fatigue: Bio­med­i­cine, Health & Behav­ior, doi: 10.1080/21641846.2014.978109.

[10] WHO, ICD-10 Ver­sion 2019, G93.3 „Postvi­ral fatigue syn­drome / Myal­gic encephalomyelitis“
https://icd.who.int/browse10/2019/en#/G93.3

[11] Med­i­cine, I. O. (2015). Beyond Myal­gic Encephalomyelitis/Chronic fatigue syn­drome. In Nation­al Acad­e­mies Press eBooks. https://doi.org/10.17226/19012

[12] Komaroff, A. L. & Lip­kin, W. I. (2021). Insights from myal­gic encephalomyelitis/chronic fatigue syn­drome may help unrav­el the patho­gen­e­sis of posta­cute COVID-19 syn­drome. Trends in Mol­e­c­u­lar Med­i­cine, 27(9), 895–906. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2021.06.002

[13] MEpe­dia. (2022, 30. Novem­ber). Ger­many — MEpe­dia. MEpe­dia. https://me-pedia.org/wiki/Germany

[14] Cen­ters for Dis­ease Con­trol and Pre­ven­tion (CDC). ME/CFS sta­tis­tics. https://www.cdc.gov/nchs/products/databriefs/db488.htm

[15] Hat­te­sohl, D., Musch, S., Thoma, M. & Deutsche Gesellschaft für ME/CFS e.V. (2019). Stel­lung­nahme zum Vor­bericht. In Doku­men­ta­tion der Anhörung Zum [Bericht­s­plan / Vor­bericht]. Abgerufen am 23. Juli 2025, von https://www.mecfs.de/wp-content/uploads/2022/11/221125_n21-01_stellungnahme_vb_dg-mecfs.pdf

[16] Nakato­mi, Y., Mizuno, K., Ishii, A., Wada, Y., Tana­ka, M., Taza­wa, S., Onoe, K., Fuku­da, S., Kawabe, J., Taka­hashi, K., Katao­ka, Y., Shio­mi, S., Yam­aguti, K., Ina­ba, M., Kurat­sune, H. & Watan­abe, Y. (2014). Neu­roin­flam­ma­tion in Patients with Chron­ic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis: An 11C-®-PK11195 PET Study. Jour­nal Of Nuclear Med­i­cine, 55(6), 945–950. https://doi.org/10.2967/jnumed.113.131045

[17] Bois­soneault, J., Let­zen, J., Lai, S., O’Shea, A., Crag­gs, J., Robin­son, M. E. & Staud, R. (2015). Abnor­mal rest­ing state func­tion­al con­nec­tiv­i­ty in patients with chron­ic fatigue syn­drome: an arte­r­i­al spin-label­ing fMRI study. Mag­net­ic Res­o­nance Imag­ing, 34(4), 603–608. https://doi.org/10.1016/j.mri.2015.12.008

[18] Komaroff, A. L. & Lip­kin, W. I. (2021). Insights from myal­gic encephalomyelitis/chronic fatigue syn­drome may help unrav­el the patho­gen­e­sis of posta­cute COVID-19 syn­drome. Trends in Mol­e­c­u­lar Med­i­cine, 27(9), 895–906. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2021.06.002

[19] Been­t­jes, S. V., Méharon, A. M., Kacz­mar­czyk, J., Cas­sar, A., Samms, G. L., Hejazi, N. S., Kham­seh, A. & Ponting, C. P. (2025). Repli­cat­ed blood-based bio­mark­ers for myal­gic encephalomyelitis not explic­a­ble by inac­tiv­i­ty. EMBO Mol­e­c­u­lar Med­i­cine. https://doi.org/10.1038/s44321-025–00258‑8

[20] Clarke, K. S. P., King­don, C. C., Hugh­es, M. P., Lac­er­da, E. M., Lewis, R., Kruchek, E. J., Dorey, R. A. & Labeed, F. H. (2025). The search for a blood-based bio­mark­er for Myal­gic Encephalomyelitis/ Chron­ic Fatigue Syn­drome (ME/CFS): from bio­chem­istry to elec­tro­phys­i­ol­o­gy. Jour­nal Of Trans­la­tion­al Med­i­cine, 23(1). https://doi.org/10.1186/s12967-025–06146‑6

[21] Wikipedia-Autoren. (2004c, April 1). Myal­gis­che Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syn­drom. https://de.wikipedia.org/wiki/Myalgische_Enzephalomyelitis/Chronisches_Fatigue-Syndrom

[22] McGre­gor, N. R., Arm­strong, C. W., Lewis, D. P. & Goo­ley, P. R. (2019). Post-Exer­tion­al Malaise Is Asso­ci­at­ed with Hyper­me­tab­o­lism, Hypoacety­la­tion and Purine Metab­o­lism Dereg­u­la­tion in ME/CFS Cas­es. Diag­nos­tics, 9(3), 70. https://doi.org/10.3390/diagnostics9030070

[23] Pears, K. & ME Asso­ci­a­tion. (2023). POST-EXERTIONAL MALAISE. In RESEARCH REVIEW. https://meassociation.org.uk/wp-content/uploads/2025/02/Research-review-PEM-DECEMBER-2024.pdf

[24] Haunhorst, S., Dudzi­ak, D., Scheiben­bo­gen, C., Seifert, M., Sotzny, F., Finke, C., Behrends, U., Aden, K., Schreiber, S., Brock­mann, D., Burggraf, P., Bloch, W., Ellert, C., Ramo­ji, A., Popp, J., Reuken, P., Wal­ter, M., Stall­mach, A. & Puta, C. (2024). Towards an under­stand­ing of phys­i­cal activ­i­ty-induced post-exer­tion­al malaise: Insights into microvas­cu­lar alter­ations and immunometa­bol­ic inter­ac­tions in post-COVID con­di­tion and myal­gic encephalomyelitis/chronic fatigue syn­drome. Infec­tion. https://doi.org/10.1007/s15010-024–02386‑8

[25] Sun, Y., Ver­non, S. D. & Roundy, S. (2024b, April 5). Sys­tem and Method to Deter­mine ME/CFS and Long COVID Dis­ease Sever­i­ty Using a Wear­able Sen­sor. arXiv.org. https://arxiv.org/abs/2404.04345