GLP-1-Rezeptoragonisten bei ME: Warum ich die Abnehmspritze probiere

Als ich mich vor Kurzem auf meinen näch­sten Arztbe­such vor­bere­it­ete, schrieb ich mir wie immer die wichtig­sten Punk­te auf. Was sind aktuell meine größten Hür­den? Wom­it habe ich am meis­ten zu kämpfen? Da ploppten sie wieder auf: die per­sistieren­den Her­pesviren, die Staphy­lokokken und vor allem meine mas­siv­en gas­troin­testi­nalen Beschw­er­den.

Myal­gis­che Enzephalomyelitis (ME/CFS) ist eine schwere Mul­ti­sys­te­merkrankung. Oft­mals “sam­meln” wir Erkrank­ten, Symp­tome und Begleit­erkrankun­gen, wie andere Kühlschrank­mag­nete aus ihren Urlaub­sorten. Eine typ­is­che Komor­bid­ität (Begleit­erkrankung) ist das Mastzel­lak­tivierungssyn­drom (MCAS). Zwar wurde es bei mir nie abschließend durch eine aufwändi­ge Punk­tion diag­nos­tiziert, doch die Symp­to­matik sprach Bände. Bei meinen Recherchen zur Vor­bere­itung auf den Arzt­ter­min stieß ich im Amer­i­can Jour­nal of Med­ical Sci­ences auf eine ret­ro­spek­tive Fallserie, die mich aufhorchen ließ.

Dort wurde der Ein­satz von soge­nan­nten GLP-1-Rezep­tor­ag­o­nis­ten bei MCAS unter­sucht. Von 47 Behan­del­ten aus den USA und Deutsch­land verze­ich­neten rund 89 Prozent (42 Per­so­n­en) eine deut­liche Verbesserung ihrer Mastzell­symp­to­matik. Sie berichteten über einen Rück­gang von Magen-Darm-Beschw­er­den, Brain­fog, Schmerzen und Erschöp­fung. Inter­es­sant war auch, dass 93 Prozent der Respon­der zwar an Gewicht ver­loren, es aber bei nie­man­dem zu einem gefährlichen Untergewicht kam.

Diese Dat­en und der Artikel von ein­er der Co-Autorin Dr. Kat­ja Aschen­bren­ner weck­ten meine Neugi­er. Was genau machen diese Medika­mente, die primär als „Abnehm­spritze“ oder zur Behand­lung von Dia­betes Typ 2 bekan­nt sind, mit unserem neu­roim­mu­nol­o­gis­chen Sys­tem?

Was sind GLP-1-Rezeptoragonisten?

GLP‑1 (Glucagon-like Peptide‑1) ist ein natür­lich­es Hor­mon, das nach der Nahrungsauf­nahme im Darm aus­geschüt­tet wird. Es reg­uliert die Insulin­auss­chüt­tung, ver­langsamt die Ver­dau­ung und reduziert den Appetit. Medika­mente wie Semaglu­tid oder Tirzepatid ahmen dieses Hor­mon nach.

Wirk­stoff (Beispiel)	Wirk­mech­a­nis­mus
Semaglu­tid (z. B. Ozem­pic, Wegovy)	Ein soge­nan­nter GLP-1-Rezep­tor-Ago­nist. Er ahmt das natür­liche Hor­mon GLP‑1 nach, steigert die Insulin­sekre­tion, ver­langsamt die Mage­nentleerung und sig­nal­isiert dem Gehirn Sät­ti­gung.
Liraglu­tid (z. B. Sax­en­da)	Eben­falls ein GLP-1-Rezep­tor-Ago­nist, der jedoch täglich gespritzt wer­den muss und eine etwas kürzere Wirk­dauer als Semaglu­tid hat.
Tirzepatid (z. B. Moun­jaro und Zep­bound von Eli Lil­ly)	Ein dualer Ago­nist. Er wirkt sowohl auf den GLP‑1- als auch auf den GIP-Rezep­tor. Durch diese Kom­bi­na­tion wird der Blutzuck­er noch stärk­er gesenkt und die Gewichtsab­nahme ist oft noch aus­geprägter.

Wenige Tage nach mein­er Recherche, am 16. April 2026, nahm ich an einem Webi­nar der amerikanis­chen Patien­tenor­gan­i­sa­tion Solve M.E. teil. Dort hielt Prof. Dr. Car­men Scheiben­bo­gen vom Insti­tut für Medi­zinis­che Immunolo­gie der Char­ité Berlin einen weg­weisenden Vor­trag über die Path­o­me­ch­anis­men bei ME und die Ratio­nale für den Ein­satz von GLP‑1.

Sie skizzierte die drei zentralen Säulen der Erkrankung:

1. Das fehlgeleit­ete Immun­sys­tem: Eine Sub­gruppe der Erkrank­ten bildet Autoan­tikör­p­er gegen G‑Pro­tein-gekop­pelte Rezep­toren und neu­ronale Struk­turen. Forschende kon­nten nach­weisen, dass IgG-Kom­plexe von Betrof­fe­nen in Endothelzellen ein­drin­gen, sich an Mito­chon­drien binden und deren Struk­tur frag­men­tieren, was zu einem mas­siv­en Ein­bruch der zel­lulären Energiere­ser­ven führt. Zudem gibt es klare Evi­denz für Neu­roin­flam­ma­tion.
2. Die autonome Dys­funk­tion: Bei der Mehrheit der Erkrank­ten liegt eine Über­ak­tiv­ität des Sym­pa­thikus vor. Gle­ichzeit­ig zeigen Unter­suchun­gen eine endothe­liale Dys­funk­tion: Die Kap­il­laren in der Musku­latur weisen verdick­te Basalmem­bra­nen auf. Das Lumen verengt sich, wodurch weniger Blut fließen kann. Sauer­stoff, Nährstoffe und der Abtrans­port von Stof­fwech­sel­pro­duk­ten sind stark eingeschränkt.
3. Die metabolis­che Dys­funk­tion: Die Insulin­rezep­toren an den Zellen arbeit­en nicht adäquat. Anstatt Glukose im Zitratzyk­lus effizient zur Energiegewin­nung zu nutzen, weicht der Stof­fwech­sel auf die inef­fiziente Glykol­yse aus – es entste­ht ver­mehrt Lak­tat. Eine unzure­ichende ATP-Pro­duk­tion ist die Folge.

GLP-1-Rezep­tor­ag­o­nis­ten set­zen genau an diesen drei Punk­ten an. Sie wirken anti­in­flam­ma­torisch und kön­nen Neu­roin­flam­ma­tion reduzieren. Sie verbessern die endothe­liale Funk­tion und die Kap­il­lar­durch­blu­tung. Und sie sta­bil­isieren den Stof­fwech­sel, indem sie die Insulin­sen­si­tiv­ität erhöhen.

Evidenz in weiteren Forschungsgebieten

Neben der Studie zu MCAS ver­wies Prof. Scheiben­bo­gen auf Dat­en aus der Fibromyal­gie-Forschung. Hier zeigten Erkrank­te unter GLP-1-Ther­a­pie deut­lich weniger chro­nis­che Schmerzen, weniger Erschöp­fung und sig­nifikant niedrigere Entzün­dungs­mark­er. Aus diesen Grün­den startet die Char­ité nun eine Obser­va­tion­sstudie (Beobach­tungsstudie) mit Semaglu­tid bei erwach­se­nen Erkrank­ten. Par­al­lel dazu läuft in den USA unter der Leitung von Scripps eine groß angelegte, place­bokon­trol­lierte Studie mit Tirzepatid an 1.000 Post-COVID-Erkrank­ten.

Ich dachte mir, wenn man in den Staat­en eine qual­i­ta­tiv so hochw­er­tige und zugle­ich so groß angelegte Studie finanziert, muss es genü­gend bish­erige Evi­denz für ein pos­i­tives Out­come geben.

Prof. Scheiben­bo­gen ver­wies außer­dem auf ein Gespräch, das Dr. David Kauf­man und Dr. Tanya Dempsey im Rah­men des Rene­gade Research Clin­i­cians Round Table geführt hat­ten. Und die Bei­den sind sich einig: Long COVID und ME sind außeror­dentlich kom­plexe Mul­ti­sys­te­merkrankun­gen – und es wird keinen einzel­nen Wirk­stoff geben, der sie heilt. GLP‑1/GIP-Ago­nis­ten ver­ste­hen sie vielmehr als ein vielver­sprechen­des, gut verträglich­es Werkzeug inner­halb eines kom­binierten, indi­vid­u­al­isierten Ther­a­pieansatzes. Ein Ver­gle­ich, den Dr. Kauf­man zog und ich tre­f­fend finde: der Durch­bruch in der HIV-Ther­a­pie kam nicht durch ein einzelnes Medika­ment, son­dern durch Kom­bi­na­tion­s­ther­a­pie.

Der Selbstversuch: Mikrodosierung und erste Hürden

Zu diesem Zeit­punkt war ich — mal wieder — an diesem Punkt: Ich will, dass sich jet­zt was ändert. Ich war ungeduldig und hat­te die Nase voll, dass mein aktueller Crash nun bald zwei Jahre anhält. Ich ließ mir von meinem behan­del­nden Arzt Ozem­pic (Semaglu­tid 0,25 mg) off-label ver­schreiben und trug die Kosten von rund 100 Euro für vier Wochen selb­st. Am 25. April 2026 set­zte ich die erste Injek­tion.

An dieser Stelle muss ich eine ein­dringliche War­nung aussprechen: Ich startete direkt mit der Dosis von 0,25 mg (das entspricht bei meinem Pen 19 Klicks). Aus heutiger Sicht und nach Durch­sicht entsprechen­der Empfehlun­gen im Dia­betes Care Jour­nal würde ich das nicht wieder tun. Ger­ade für Men­schen mit ME, die häu­fig auch unter ein­er mul­ti­plen Chemikalien-Sen­si­tiv­ität (MCS) lei­den und extrem empfind­lich auf Sub­stanzen reagieren, ist “Micro­dos­ing” essen­ziell.

• Viele Betrof­fene begin­nen mit extrem gerin­gen Dosen, teils nur 0,02 mg oder 3 Klicks, und steigern die Dosis über Monate in min­i­malen Schrit­ten.
• GLP-1-Ago­nis­ten sind nicht für jeden geeignet. Strik­te Kon­traindika­tio­nen sind unter anderem ein medul­läres Schild­drüsenkarzi­nom, akute Pankreati­tis, schwere Gas­tro­parese, Schwanger­schaft und Stil­lzeit.
• Bei Untergewicht oder ein­er starken ortho­sta­tis­chen Dys­reg­u­la­tion (wie POTS) ist extreme Vor­sicht geboten. Übelkeit und Appetitver­lust kön­nen schnell zu Dehy­dra­tion führen und Kreis­lauf­prob­leme mas­siv ver­schär­fen.

Nebenwirkungen

Ich spritzte das Medika­ment abends, in der Hoff­nung, mögliche Neben­wirkun­gen ein­fach wegschlafen zu kön­nen. Nach knapp 30 Minuten stell­ten sich Übelkeit und leichter Schwindel ein. Was dann fol­gte, war eine bizarre neu­rol­o­gis­che Erfahrung: Ein dif­fus­es Gefühl des kör­per­lichen Aufgelöst­seins. Meinem Mann, der mir abends oft die Füße massiert, wollte ich in dieser Nacht instink­tiv einen “drit­ten Fuß” ent­ge­gen­streck­en. Mein Kör­p­er schien seine eige­nen Gren­zen ver­loren zu haben. (Inter­es­san­ter­weise las ich in ein­er großen Aus­tauschgruppe von 300 Betrof­fe­nen später, dass zwei weit­ere Per­so­n­en exakt dieses kör­per­liche Aufgelöst­sein erlebten).

Zum Glück ver­schwand dieser Zus­tand rasch. Am näch­sten Tag war davon nichts mehr zu spüren — auch nicht bei den näch­sten Spritzen. Am ersten Mor­gen reagierte mein Magen extrem gereizt. Die rou­tinemäßige Ein­nahme mein­er Sup­ple­mente brachte mich an den Rand des Erbrechens.

Das Aciclovir-Intermezzo und das Herzfrequenz-Paradoxon

Meine Sit­u­a­tion war zudem dadurch verkom­pliziert, dass ich nur eine Woche zuvor mit der Ein­nahme von Aci­clovir begonnen hat­te, um meine per­sistieren­den Her­pesviren zu bekämpfen. Diese bre­it­en sich bei mir bevorzugt in den Schleimhäuten wie Augen, Mund, Gen­i­tal­bere­ich und hin­ter dem Ohr aus.

Das Immun­sys­tem bei ME-Erkrank­ten ist para­dox­er­weise über­ak­tiv und zugle­ich zu schwach. Es verbleibt nach einem Aus­lös­er (z. B. einem Virus­in­fekt) in einem per­ma­nen­ten Alar­mzu­s­tand. Dabei pro­duziert es fehlgeleit­ete Autoan­tikör­p­er, die sich gegen die eige­nen Kör­per­struk­turen richt­en. Genau diese chro­nis­che Über­las­tung führt zur Erschöp­fung der natür­lichen Killerzellen und T‑Zellen. Diese ver­lieren dadurch ihre eigentliche Funk­tion: das Erken­nen und Ver­nicht­en von neuen sowie per­sistieren­den Viren. Das Immun­sys­tem ist also nicht primär zu schwach, son­dern fehlgeleit­et und chro­nisch fehlreg­uliert.

Aus diesem Grund entsch­ied ich mich für die Ein­nahme des antivi­ralen Mit­tels. Das Aci­clovir (400 mg, fünf­mal täglich alle drei Stun­den) tat mir unglaublich gut. Die Entzün­dun­gen gin­gen zurück und die nach­mit­tägliche Erschöp­fung ver­schwand. Doch sobald ich es abset­zte, kehrten die Symp­tome bin­nen Stun­den zurück. Das rechte Auge fing wieder an zu juck­en, hin­ter dem Ohr lösten sich die ersten Hautschup­pen und beim Toi­let­ten­gang spürte ich deut­lich die offe­nen Stellen im Intim­bere­ich. Da auch der Darm mit Schleimhaut aus­gek­lei­det ist, gehe ich davon aus, dass die Her­pesviren dort eben­so aktiv sind und Entzün­dun­gen her­vor­rufen.

Zwei neue Medikamente

In so kurz­er Zeit zwei neue Medika­mente einzuführen, war sich­er nicht opti­mal. Was sich unter Semaglu­tid in den fol­gen­den Wochen auf mein­er Garmin Vivoac­tive 5 zeigte, war erschreck­end und faszinierend zugle­ich: Mein Ruhep­uls stieg mas­siv an, während die Herzfre­quen­z­vari­abil­ität (HRV) drastisch ein­brach.

Dieses Phänomen ist in der Wis­senschaft bekan­nt, aber nicht voll­ständig ver­standen. Tier­mod­elle an Mäusen zeigen, dass GLP-1-Rezep­tor­ag­o­nis­ten die Herzfre­quenz erhöhen und die HRV unter­drück­en, ver­mut­lich durch eine Ver­ringerung der parasym­pa­this­chen Aktiv­ität. Ver­suche, diesen Effekt mit klas­sis­chen Herzmedika­menten zu block­ieren, führten oft zu wider­sprüch­lichen Ergeb­nis­sen. Auch in den Patien­ten-Grup­pen wird dieser Effekt rei­hen­weise geschildert.

Vor der GLP-1-Ein­nahme nutzte ich den Betablock­er Nebivolol, der mir half, die Herzfre­quenz zu senken und die HRV zu steigern. Durch die Kom­bi­na­tion mit dem GLP‑1 merk­te ich jedoch, dass ich den Betablock­er anpassen musste, um den Kreis­lauf sta­bil zu hal­ten und habe ihn zunächst aus­geschlichen, um ihn später in ein­er deut­lich gerin­geren Dosis (2,5 bis 5 mg) wieder einzuführen.

Weniger PEM/PENE und bessere Reiztoleranz

Trotz der objek­tiv katas­trophalen HRV- und Pul­swerte fühlte ich diese Belas­tung nicht. Im Gegen­teil. Ich kon­nte mich plöt­zlich wieder selb­st zu Hause ver­sor­gen (kochen), mir prob­lem­los meine Kom­pres­sion­shose anle­gen und mich im Haus deut­lich freier bewe­gen.

Der eigentliche Durch­bruch zeigte sich jedoch bei der zeitverzögerten Zus­tandsver­schlechterung (PENE/PEM) – jen­er neu­roim­mu­nol­o­gis­chen Ver­schlechterung, die eher eine Regen­er­a­tionsin­tol­er­anz als eine reine Belas­tungsin­tol­er­anz darstellt. Bis vor vier Wochen trat PENE bei mir exakt 62 Stun­den nach ein­er Über­las­tung ein.

Ich testete meine neuen Gren­zen scho­nungs­los bei ein­er Liegend­De­mo am 12. Mai in Jena, die ich mitor­gan­isiert hat­te. Ich wusste, ich würde mas­siv über meine Base­line gehen. Die PENE kam – aber direkt nach dem Ereig­nis und war so mild und so kurz, dass ich es kaum glauben kon­nte. Die 62-Stun­den-Zeitverzögerte-Ver­schlechterung — die son­st min. 3–5 Tage angedauert hätte — blieb völ­lig aus. Den­noch übertreibe ich es jet­zt nicht. Und es ist auch nicht so als könne ich plöt­zlich alles wieder — aber ich halte es aus über meine Base­line zu gehen und sie scheint sich nach vorn zu ver­schieben, während ich sta­bil bleibe. 

Gastrointestinale Beschwerden

Auch die MCAS-Symp­tome ver­schwan­den rapi­de. Schon am zweit­en Tag kon­nte ich Lebens­mit­tel wie Tomat­en, Zwiebeln und Papri­ka wieder essen. Der tiefe komatöse Zus­tand nach den Mahlzeit­en ist weg. Dank der Medika­tion ver­trage ich mor­gens wieder Por­ridge mit Pflanzen­milch. Zudem sind die starken Schmerzen in Beinen und Armen, die ich durch mein Lipö­dem hat­te, voll­ständig ver­schwun­den.

Es gibt mit­tler­weile auch Daten­er­he­bun­gen aus Patien­ten­net­zw­erken wie LC ME Data. Diese zeigen zwei Extreme: Bei 53 % der Behan­del­ten verbesserte sich der Zus­tand (oft schon in den ersten Tagen), bei 28 % ver­schlechterte er sich. Schw­er­stkranke (bet­tlägerige) Per­so­n­en prof­i­tierten sel­tener; hier lag die Ver­schlechterungsrate bei 40 %. Insom­nie (Schlaflosigkeit) kristallisierte sich dabei oft als früh­es Warnsignal für einen neg­a­tiv­en Ver­lauf her­aus. Auch mein Schlaf war in den ersten zwei bis drei Wochen eher schlechter als son­st, nor­mal­isierte sich dann aber glück­licher­weise in der vierten Woche.

Die Angst vor dem Abbau: Muskelmasse und Knochenschutz

In den What­sApp-Selb­sthil­fe­grup­pen, in denen ich mich aus­tausche, wird ein The­ma immer wieder mit großer Sorge besprochen: Der mögliche Abbau von Musku­latur und das Risiko für Osteo­porose unter der Ther­a­pie. Diese Angst ist abso­lut nachvol­lziehbar, denn für uns ME-Erkrank­te ist jed­er Ver­lust an physis­ch­er Sub­stanz bedrohlich. In einem Artikel auf Doc­Check wurde ein aktueller Über­sicht­sar­tikel zusam­menge­fasst, der genau diese Bedenken auf­greift und wichtige wis­senschaftliche Nuan­cen liefert, die beruhi­gen kön­nten.

Im Überblick

• Der Schutz der Knochen­dichte: Nor­maler­weise geht ein rasch­er, durch Kalo­rien­re­strik­tion bed­ingter Gewichtsver­lust klas­sis­cher­weise mit ein­er Ver­ringerung der Knochen­dichte ein­her. Präk­lin­is­che Dat­en deuten jedoch darauf hin, dass GLP-1-Rezep­tor­ag­o­nis­ten diesem Abbau sog­ar ent­ge­gen­wirken. Sie stim­ulieren die Aktiv­ität der knochenauf­bauen­den Zellen (Osteoblas­ten) und hem­men gle­ichzeit­ig die knochen­ab­bauen­den Zellen (Osteok­las­ten).
• Muskel­masse vs. Muskelqual­ität: Es ist ein Fakt, dass bis zu 40 Prozent des Gewichtsver­lusts unter GLP‑1 auf die soge­nan­nte fet­tfreie Masse ent­fall­en kön­nen. Ärzte rat­en daher oft zu Kraft­train­ing und ein­er erhöht­en Pro­teinzu­fuhr. Da Kraft­train­ing für Men­schen mit ME auf­grund der PEM-Gefahr oft utopisch ist, rückt die Ernährung in den Fokus. Doch der reine Blick auf die Waage greift zu kurz: Bildgebende Stu­di­en zeigen, dass sich unter der Ther­a­pie die Muskelqual­ität gle­ichzeit­ig verbessert. Der intra­muskuläre Fet­tan­teil sinkt, metabolis­che Funk­tio­nen wer­den opti­miert und die Faser­struk­tur wird gün­stiger — sozusagen mehr Qual­ität als Quan­tität.
• Funk­tionelle Belast­barkeit: Diese verbesserte Muskelqual­ität ist laut dem Review auch der Grund dafür, dass in Stu­di­en oft von län­geren Gehstreck­en und ein­er ins­ge­samt gesteigerten Belast­barkeit berichtet wird. Der Abbau von Muskel­masse wird in diesem Kon­text eher als phys­i­ol­o­gis­che Anpas­sung ver­standen, nicht als rein pathol­o­gis­ch­er Prozess.
• Anti­in­flam­ma­torisch­er Gelenkschutz: Eine weit­ere gute Nachricht für schmerzge­plagte Gelenke ist, dass eine Aktivierung der GLP-1-Rezep­toren im syn­ovialen Gewebe die Spiegel proin­flam­ma­torisch­er Zytokine (wie TNF‑α, IL‑6 und IL-1β) deut­lich senkt. Es ergibt sich ein klar entzün­dung­shem­mendes und knor­pelschützen­des Pro­fil.

Diese Erken­nt­nisse deck­en sich mit mein­er eige­nen Erfahrung: Obwohl ich auf der Waage Gewicht ver­liere, füh­le ich mich muskulär nicht schwäch­er. Im Gegen­teil – die verbesserte metabolis­che Funk­tion scheint den reinen Ver­lust an Masse mehr als auszu­gle­ichen.

Ein behutsamer Blick nach vorn

Der Gewichtsver­lust ist für mich zweitrangig. In den ersten drei Wochen ver­lor ich nur rund ein Kilo (ver­mut­lich Entzün­dungswass­er), mit­tler­weile sind es 1,5 Kilo. Da ich in dem aktuellen großen Crash, der nun schon zwei Jahren andauert, 11kg zugenom­men hat­te, pen­delt sich mein Kör­p­er nun langsam wieder in Rich­tung meines Wohlfühl- und Nor­mal­gewichts ein.

Ich werde die näch­sten drei Monate abwarten, ob dieser Aufwärt­strend anhält. Ein Arzt der Long-COVID-Klinik Wien, mit dem ich kür­zlich sprach, bestätigte mir, dass GLP‑1 bei der MCAS-Prob­lematik dur­chaus unter­stützend wirken kann, riet aber auf­grund des neuen Medika­ments davon ab, par­al­lel noch LDN (Low Dose Nal­trex­one) einzuschle­ichen — denn das wäre sein Vorge­hen gewe­sen. Also vielle­icht fange ich doch noch mit LDN an, aber defin­i­tiv nicht so schnell.

Ich zwinge mich nicht jeden Tag zu der gle­ichen Strecke Spazier­gang. Ich set­ze auf intu­itives Pac­ing. Wenn mein Kör­p­er an zwei Tagen hin­tere­inan­der sagt, dass er Ruhe braucht, dann ruhe ich. Manch­mal flüstert die Psy­che dann: Ist das Faul­heit? Doch dann erin­nere ich mich: Es man­gelt uns Erkrank­ten in den sel­tensten Fällen an Moti­va­tion oder Antrieb. Es man­gelte uns schlichtweg an Kraft, an Aus­dauer, am Energi­eträger ATP.

Wenn dieses Medika­ment mir dabei hil­ft, die bio­chemis­chen Brem­sen in meinen Zellen ein wenig zu lösen, dann ergreife ich diese Chance. Jed­er von uns geht seinen eige­nen, ganz indi­vidu­ellen Weg, im eige­nen, ganz per­sön­lichen Tem­po.

Hilfe zur Selbsthilfe: Die Klicktabellen fürs Mikrodosing

Wenn ich nach heutigem Wis­sens­stand noch ein­mal ganz von vorn anfan­gen würde, würde ich defin­i­tiv vor­sichtiger starten – ver­mut­lich mit nur 3 bis 5 Klicks.

Hast du schon Erfahrun­gen mit GLP‑1 oder GIP gemacht? Schreib es gern für uns alle in die Kom­mentare.

Da ich aus eigen­er Erfahrung weiß, wie ver­wirrend das The­ma Mikro­dosierung am Anfang sein kann, teile ich hier die Tabellen, die ich für meine eigene Ori­en­tierung erstellt habe.

Ein wichtiger Hin­weis vor­ab: Diese Tabellen sind keine medi­zinis­che Empfehlung! Klick-Dosierun­gen und Mikro­dos­ing sind vom Her­steller nicht autorisiert (Off-Label). Die tat­säch­liche Dosis kann je nach Pen-Vari­ante leicht abwe­ichen. Bitte beachtet immer die Pack­ungs­beilage und sprecht zwin­gend mit eurem behan­del­nden Arzt. Wer diese Tabellen anwen­det, tut dies auf eigenes Risiko.

Ori­en­tiert habe ich mich hier­an: https://diabetesundherz.de/wp-content/uploads/2025/07/Ozempic-Dosierung.pdf